普納替尼作用機制，我們都知道普納替尼是一款治療淋巴母細胞的藥物，隨著我國白血病人數不斷地增加，治療淋巴母細胞白血病就成為當今科學家們的一種研究對象。接下來由海得康普納替尼直郵網小編為大家解說一下關于普納替尼的作用機制。

普納替尼Ponatinib是一種激酶抑制劑。Ponatinib在體外抑制ABL和T315I突變體ABL酪氨酸激酶的活性有IC50濃度分別為0.4和2.0 nM。Ponatinib抑制另外的激酶在體外的活性有IC50濃度0.1和20 nM間，包括VEGFR，PDGFR，FGFR，EPH受體和激酶的SRC家族，和KIT，RET，TIE2，和FLT3的成員。Ponatinib在體外抑制表達天然或突變體BCR-ABL，包括T315I細胞的生存能力。在小鼠中，用ponatinib治療當與對照比較時減低表達天然或T315I突變體BCR-ABL腫瘤的大小。

臨床研究

在一項單組，開放，國際，多中心試驗在有CML和Ph+ALL其疾病被認為對既往酪氨酸激酶抑制劑(TKI)治療耐藥或不能耐受患者中評價Iclusig的安全性和療效。所有患者被給予起始劑量45 mg的Iclusig每天1次。根據疾病相(慢性相CML[CP-CML]；CML加速相[AP-CML]；或母細胞相CML[BP-CML]/Ph+ALL)，對既往TKI治療耐藥或不能耐受(R/I)，和存在T315I 突變，患者被賦予6個隊列之一。

而對既往TKI治療CP-CML耐藥性，被定義為未能實現或完全血液學反應(至3個月)，次要細胞遺傳學反應 (至6個月)，或重大細胞遺傳學反應(至12個月)。有CP-CML患者經受喪失反應或發生激酶結構區突變在缺乏完全細胞遺傳學反應或進展至AP-CML或BP-CML在既往TKI治療任何時間也考慮耐藥。在AP-CML，BP-CML，和Ph+ALL耐藥被定義為未能實現或重大血液學反應(在AP-CML至3個月，和BP-CML和Ph+ALL 至1個月)，喪失重大血液學反應(在任何時間)，或發生激酶結構區突變在缺乏完全重大血液學反應而既往用TKI治療。

不能耐受被定義為既往TKI治療由于毒性終止盡管CP-CML患者缺乏完全細胞遺傳學反應優化處理或對有APCML，BP-CML，或Ph+ALL患者重大血液學反應。

在CP-CML主要療效終點是重大細胞遺傳學反應(MCyR)，其中包括完全和部分細胞遺傳學反應(CCyR和PCyR)。在AP-CML，BP-CML，和Ph+ALL中主要療效終點是重大血液學反應(MaHR)，被定義為或完全血液學反應(CHR)或無白血病(NEL)的證據。

試驗納入449例患者，其中444例對療效分析為合格：267例患者有CP-CML(R/I隊列：n=203，T315I：n=64)，83例患者有AP-CML，62例患者有BP-CML，和32例患者有Ph+ALL，5例患者對療效分析不合格是由于缺乏T315I突變狀態的確認，和這些患者未接受既往達沙替尼[dasatinib]或尼洛替尼。

在分析時，中位隨訪時間為10個月(對所有正在進行患者隨訪最短6個月)。在表中描述基線人口統計指標特點。

在分析時，有CP-CML患者中Iclusig治療的中位時間為281天，有AP-CML患者為286天，有BP-CML患者中為89天，和有Ph+ALL患者為81天。表9，和表10中總結療效結果。

有CP-CML患者中實現MCyR，至MCyR中位時間為84天(范圍：49至334天)。在分析時，尚未達到MCyR的中位時間。

有AP-CML，BP-CML，和Ph+ALL患者中至MaHR中位時間分別為21天(范圍：12至176天)，29天(范圍12至113天)，和20天(范圍：11至168天)。對AP-CML，BP-CML，和Ph+ALL 患者MaHR的中位時間分別為9.5個月(范圍：1.1至17.7個月)，4.7個月(范圍：1.8至14.1+個月)，和3.2個月(范圍：1.8至8.8+個月)。

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