?普納替尼的出現(xiàn)改變目前原有治療白血病的方式，對(duì)于解決耐藥問題有著很大的幫助。

TKI的應(yīng)用改變了慢粒白血病（CML）的治療模式，但TKI耐藥是CML患者治療失敗的原因和難題之一。bcr-abl激酶區(qū)突變是導(dǎo)致耐藥的主要原因，目前已發(fā)現(xiàn)的突變類型較多，其中T315I占TKI耐藥所有突變類型的4%~19%。雖然突變種類很多，但并非每種突變都會(huì)導(dǎo)致耐藥。同一位點(diǎn)由不同的氨基酸替代（如F317C、F317L和F317V）產(chǎn)生的耐藥性不同。不同突變患者預(yù)后不同，P環(huán)突變和T315I突變患者具有更差的無進(jìn)展生存（PFS）期和總生存（OS）時(shí)間。

?O'Hare等發(fā)現(xiàn)點(diǎn)突變的OS和PFS明顯高于雙突變或復(fù)合突變，突變點(diǎn)位于P-loop上的患者OS和PFS最低，其次為T315I及無突變。目前，針對(duì)T315I突變耐藥逆轉(zhuǎn)的策略主要包括：（1）普納替尼為第三代TKI，對(duì)目前的abl激酶區(qū)突變均有作用，包括T315I、F317L、Y253H、F359V/C、E255K/V和V299L；其通過多位點(diǎn)同時(shí)作用，克服了單個(gè)突變位點(diǎn)的作用。

目前研究發(fā)現(xiàn)，其對(duì)FLT3、FGFR、Src家族激酶、RET激酶以及Hedgehog通路均有作用，誘導(dǎo)了白血病細(xì)胞凋亡。PACEⅠ期及Ⅱ期試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，普納替尼對(duì)經(jīng)過多種治療的CML患者，包括慢性期（CP）、急性期（AP）、急變期（BP）或Ph+急性淋巴細(xì)胞白血病患者有明顯的抗白血病作用，超過90%的患者曾接受過至少兩種TKI的治療；

2015年2月英國Nature雜志發(fā)表論文證實(shí)阿昔替尼，一種當(dāng)前被批準(zhǔn)用于治療晚期腎癌的TKI，可有效清除CML患者T315I突變的白血病細(xì)胞。如果您需要購買普納替尼歡迎致電咨詢。

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