大家都知道普納替尼是治療白血病的藥物，但是您知道普納替尼是通過作用方式來控制腫瘤細胞的么？下面就和海得康小編一起來了解一下。

普納替尼Ponatinib是一種激酶抑制劑。Ponatinib在體外抑制ABL和T315I突變體ABL酪氨酸激酶的活性有IC50濃度分別為0.4和2.0 nM。Ponatinib抑制另外的激酶在體外的活性有IC50濃度0.1和20 nM間，包括VEGFR，PDGFR，F(xiàn)GFR，EPH受體和激酶的SRC家族，和KIT，RET，TIE2，和FLT3的成員。Ponatinib在體外抑制表達天然或突變體BCR-ABL，包括T315I細胞的生存能力。在小鼠中，用ponatinib治療當與對照比較時減低表達天然或T315I突變體BCR-ABL腫瘤的大小。

 

在一項單組，開放，國際，多中心試驗在有CML和Ph+ALL其疾病被認為對既往酪氨酸激酶抑制劑(TKI)治療耐藥或不能耐受患者中評價Iclusig的安全性和療效。所有患者被給予起始劑量45 mg的Iclusig每天1次。根據(jù)疾病相(慢性相CML[CP-CML]；CML加速相[AP-CML]；或母細胞相CML[BP-CML]/Ph+ALL)，對既往TKI治療耐藥或不能耐受(R/I)，和存在T315I 突變，患者被賦予6個隊列之一。

而對既往TKI治療CP-CML耐藥性，被定義為未能實現(xiàn)或完全血液學反應(至3個月)，次要細胞遺傳學反應 (至6個月)，或重大細胞遺傳學反應(至12個月)。有CP-CML患者經(jīng)受喪失反應或發(fā)生激酶結(jié)構(gòu)區(qū)突變在缺乏完全細胞遺傳學反應或進展至AP-CML或BP-CML在既往TKI治療任何時間也考慮耐藥。在AP-CML，BP-CML，和Ph+ALL耐藥被定義為未能實現(xiàn)或重大血液學反應(在AP-CML至3個月，和BP-CML和Ph+ALL 至1個月)，喪失重大血液學反應(在任何時間)，或發(fā)生激酶結(jié)構(gòu)區(qū)突變在缺乏完全重大血液學反應而既往用TKI治療。

不能耐受被定義為既往TKI治療由于毒性終止盡管CP-CML患者缺乏完全細胞遺傳學反應優(yōu)化處理或?qū)τ蠥PCML，BP-CML，或Ph+ALL患者重大血液學反應。

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